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¿Altos índices de glucosa almacenan más grasas? ¿Picos de insulina afectan en la forma que gasto energía?

En esta ocasión hablamos de estudios recientes que se acaban de hacer con dietas de alto contenido de carbohidratos, así como con mediano y bajo contenido, hablamos de las conclusiones que se llevan en cuanto a la forma en la que el cuerpo almacena grasa con los carbohidratos, también hablamos de la respiración mitocondrial, es decir, en cómo tus células gastan energía y si tienen que ver Con la cantidad de carbohidratos que comes

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¿La carga de carbohidratos afecta el equilibrio entre el almacenamiento de grasa y la oxidación?

Un estudio investigó los efectos de diferentes niveles dietéticos de carbohidratos en la respiración mitocondrial, pero las conclusiones son prematuras.

No existe una dieta única que se pueda aplicar a todas las personas para reducir la prevalencia de la obesidad. Pero el éxito de cualquier dieta, desde el vegetarianismo hasta la alimentación restringida en el tiempo, depende en última instancia de cómo afecta el equilibrio entre la ingesta de energía, los procesos fisiológicos que impulsan el apetito, y el gasto de energía, la tasa metabólica y el nivel de actividad.

Y, sin embargo, a pesar de décadas de investigación, todavía no tenemos un consenso claro sobre una pregunta que es fundamental para esta ecuación:

¿Varían los diferentes macronutrientes en sus efectos sobre el balance energético?

¿Pueden los diferentes macronutrientes tener efectos diferenciales en el gasto de energía?

El modelo de carbohidratos e insulina

Existen varias escuelas de pensamiento con respecto a los factores subyacentes de la obesidad. Una teoría es el modelo de carbohidratos e insulina (CIM)

Que propone que una dieta alta en carbohidratos, al aumentar la señalización de la insulina, conduce a un mayor almacenamiento de calorías en forma de grasa, lo que a su vez reduce los combustibles circulantes disponibles para uso de las células.

Este estado paradójico de baja energía da como resultado una disminución del gasto de energía y un aumento del deseo de comer, creando un ciclo que, si se mantiene, eventualmente puede conducir a la obesidad.

Sin embargo, los vínculos mecánicos entre la insulina, el aumento del almacenamiento de grasa y la disminución del gasto de energía siguen sin comprenderse bien.

En un estudio, se buscó determinar si los diferentes combustibles (carbohidratos frente a grasas) podrían tener un impacto directo e independiente de las calorías en el gasto de energía a través de los efectos en las tasas de respiración mitocondrial. Ellos plantearon la hipótesis de que los carbohidratos reducirían la actividad mitocondrial del tejido adiposo y la consiguiente producción de energía en relación con la grasa de la dieta, inclinando el equilibrio de la partición del combustible hacia la deposición de grasa sobre la oxidación de la grasa.

Acerca del estudio

Los 27 pacientes ambulatorios participantes del estudio (IMC ≥ 25) se sometieron a una fase preliminar de adaptación en la que los investigadores le proporcionaron comidas a un nivel del 60 % de su requerimiento calórico diario estimado para inducir una pérdida del 10 al 14 % del peso corporal.

Luego, los participantes se estabilizaron en los pesos reducidos y se asignaron al azar a una de tres dietas de mantenimiento de peso:

alta en carbohidratos (los carbohidratos representaron el 60 % de las calorías totales), moderada en carbohidratos (40 %)

o baja en carbohidratos (20 %).

Todos los grupos recibieron el 20% de las calorías diarias en forma de proteína, y las calorías restantes fueron aportadas por la grasa.

Los pesos corporales se monitorearon durante todo el estudio y la ingesta calórica total se ajustó según fuera necesario para cada participante para garantizar que el peso se mantuviera dentro del rango objetivo.

Se obtuvieron muestras de tejido adiposo de los participantes después de la estabilización de la pérdida de peso (medición inicial) y nuevamente después de 10 a 15 semanas con la dieta asignada.

Luego, los investigadores analizaron las muestras de tejido para varias métricas de la capacidad de respiración mitocondrial. ex vivo.

Para evaluar el efecto de la carga de carbohidratos en la respiración mitocondrial, los investigadores calcularon el cambio desde el inicio (diferencia entre la primera y la segunda biopsia) en la actividad en varias etapas de la respiración mitocondrial (según lo determinado por el consumo de oxígeno usando un espirómetro especializado) y luego compararon la magnitud de los cambios en los tres grupos.

En comparación con los grupos de carbohidratos bajos y moderados, el grupo alto en carbohidratos tuvo tasas de respiración mitocondrial máximas significativamente más bajas, como era de esperar dado que la ingesta alta de carbohidratos aumentará modestamente la producción de lactato. Esta diferencia parece deberse a un gran aumento en la respiración mitocondrial máxima en relación con el valor inicial entre los grupos bajo y moderado en lugar de una disminución en el grupo alto, ya que todos los grupos demostraron un cambio positivo en relación con el valor inicial.

En otras palabras, cierto grado de elevación en la respiración mitocondrial parece ser el resultado de una variable sistemática desconocida no relacionada con la ingesta de carbohidratos, que puede o no haber afectado a todos los grupos por igual. Este cambio hacia arriba en todos los ámbitos puede indicar, por ejemplo, que los participantes no habían alcanzado un estado de equilibrio metabólico después de la pérdida de peso inicial.

No se observaron diferencias significativas entre las dietas moderadas y bajas en carbohidratos. En última instancia, los investigadores interpretaron estos datos como una sugerencia de que una dieta alta en carbohidratos afecta la capacidad de las células grasas para generar energía a través de la respiración mitocondrial.

Proponen un aumento en la secreción de insulina como posible mediador y una predisposición a la obesidad como consecuencia de este fenómeno, lo que sugiere que estos hallazgos validan el modelo de obesidad de carbohidratos e insulina.

Pero ¿están realmente justificadas estas interpretaciones?

Los huecos...

A primera vista, este estudio proporciona una visión intrigante del impacto del consumo de carbohidratos en el gasto de energía, pero un examen más detenido revela una serie de lagunas críticas que limitan las conclusiones que podemos sacar de estos datos.

Por ejemplo, la respiración mitocondrial en el tejido adiposo representa solo una pequeña fracción del gasto de energía de todo el cuerpo. Los tejidos humanos tienen índices variados de actividad metabólica, y el tejido adiposo ciertamente cae en el lado menos activo de este espectro, mientras que los músculos esqueléticos y los órganos internos son metabólicamente mucho más activos.

Por lo tanto, la muestra de tejido adiposo blanco de este estudio puede no ser representativa de la energía de todo el cuerpo.

Además, debido a que la energía derivada de la grasa no fue equivalente en todos los grupos de dieta, la proporción variable de grasa en las dietas de prueba no puede excluirse como posible responsable de los cambios observados. En otras palabras, las elevaciones en la respiración mitocondrial asociadas con niveles más bajos de carbohidratos en la dieta podrían haber sido causadas por los correspondientes niveles más altos de grasa en la dieta.

Los autores tampoco pudieron medir una vía crítica del metabolismo energético que ocurre fuera de las mitocondrias: la producción de lactato. Debido a que los carbohidratos, pero no las grasas, pueden metabolizarse de forma anaeróbica (a través de la producción de lactato) o aeróbica (a través del ciclo de Krebs y la respiración mitocondrial), esperaríamos que un aumento en los carbohidratos de la dieta corresponda a un aumento en la producción de lactato. En otras palabras, un aumento en la proporción de carbohidratos en la dieta significa que se está desviando más sustrato energético de la respiración mitocondrial.

Para los ensayos mitocondriales, todas las muestras ex vivo se trataron con los mismos sustratos energéticos, por lo que la producción de lactato debido a un aumento en el combustible de carbohidratos no explicaría las diferencias en la capacidad respiratoria entre grupos. Sin embargo, esta variable es importante para comprender lo que los resultados podrían significar para la energía de células enteras o de cuerpo entero.

La vía del lactato es mucho menos eficiente desde el punto de vista energético que el metabolismo aeróbico, lo que significa que produce menos energía en forma de ATP a partir de un aporte calórico dado.

Entonces, si los investigadores midieron el lactato y encontraron que estaba elevado en el grupo alto en carbohidratos, podría indicar que las células grasas de esos participantes estaban quemando más combustible en general, a pesar de una reducción en la respiración mitocondrial.

No es una pistola humeante para la CIM

Teoría es el modelo de carbohidratos e insulina (CIM)

También es importante tener en cuenta las limitaciones de este estudio con respecto a la evidencia que proporciona para el marco CIM, según lo propuesto por los investigadores.

El CIM postula que una dieta alta en carbohidratos aumenta la producción de insulina, lo que altera la partición del combustible metabólico desde la oxidación de grasas hacia la deposición de grasas, lo que provoca obesidad. Pero los datos de este estudio en realidad no mostraron una reducción en el gasto de energía asociado con una dieta alta en carbohidratos.

Todos los grupos de dieta mostraron una respiración mitocondrial elevada en relación con la línea de base: el grupo con alto contenido de carbohidratos simplemente mostró la elevación más pequeña. Sin embargo, dado que los autores solo informan cambios porcentuales desde la línea de base en lugar de valores absolutos para sus mediciones, no podemos saber si quizás alguno de los grupos comenzó en diferentes niveles.

Además, como admiten los propios autores, su investigación inexplicablemente omitió cualquier medida de la insulina en sí misma, el vínculo clave, según el modelo de carbohidratos e insulina, entre los carbohidratos de la dieta y la obesidad.

Si bien los investigadores comentan que los estudios con roedores han demostrado que la insulina puede reducir la respiración mitocondrial de los adipocitos, aún no se han caracterizado efectos similares en humanos.

De hecho, la pérdida de peso extrema observada con el uso de agonistas de GLP-1, que causan una secreción de insulina posprandial exagerada, podría sugerir que la insulina no conduce a un aumento de la deposición de grasa y una reducción del gasto de energía. (En otras palabras, la insulina aumenta dramáticamente con el uso de agonistas GLP-1, sin embargo, esta elevación es seguida por una reducción del apetito y una pérdida de peso extrema; entonces, ¿cómo podemos concluir que la insulina alta causa obesidad?)

Por lo tanto, no tenemos claro evidencia para apoyar la propuesta de los investigadores de un aumento en la secreción de insulina como mecanismo de los efectos de una dieta alta en carbohidratos en la respiración mitocondrial del tejido adiposo.

Para evaluar la respiración mitocondrial, el grupo estudió exclusivamente mitocondrias de adipocitos aislados y utilizó sus resultados para formular la hipótesis de una vía obscenamente simple que involucra solo tres nodos:

ingesta de carbohidratos → pico de insulina → deposición de grasa.

Pero las vías biológicas que regulan el balance de energía son extremadamente complejas e implican un diálogo cruzado intrincado (y no del todo comprendido) entre muchos sistemas de órganos y tipos de células, y los estudios ex vivo al. el diseño experimental no puede decirnos nada acerca de cómo los muchos otros actores involucrados en la regulación de la energía podrían haber contribuido durante la etapa de intervención de la dieta.

Incluso si las dietas altas en carbohidratos perjudican la respuesta respiratoria máxima de los adipocitos, esto no implica necesariamente un aumento en la deposición de grasa, y mucho menos a través de la vía mediada por la insulina, afirman los investigadores.

Por ejemplo, el cerebro detecta los carbohidratos circulantes, los niveles de insulina y las reservas de grasa, lo que a su vez puede modular el gasto de energía enviando señales a los órganos periféricos.

La línea de fondo

Si bien varios modelos de obesidad proponen diferentes mecanismos detrás del aumento de peso y la adiposidad, la mayoría reconoce que la composición de la dieta puede desempeñar un papel importante. Pero continúa el debate sobre cuál podría ser exactamente ese papel y si los diferentes macronutrientes podrían afectar la ingesta o el gasto de energía.

El artículo publicado proporciona una pista al mostrar que una dieta alta en carbohidratos altera la capacidad mitocondrial para la producción de energía en el tejido adiposo, pero no ofrece información sobre las vías detrás de este efecto y no proporciona información clave que podría haber arrojado luz sobre las implicaciones para energética de todo el cuerpo.

En resumen, este estudio no proporciona ninguna evidencia de que la insulina sea un vínculo causal o el impacto de una dieta baja en carbohidratos y relativamente alta en grasas en la deposición de grasa. Pero independientemente del mecanismo o sus implicaciones, estos datos indican que la composición de la dieta puede tener algún efecto sobre la capacidad mitocondrial de las células grasas.

Entonces, si bien no nos dice nada sobre la validez del CIM, este estudio nos da más razones para creer que cuanto lo que comemos no es todo lo que importa: lo que comemos también merece nuestra atención y una investigación más exhaustiva.

Esperamos esta informacion te sirva

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